Как уберечь пшеницу, рис и ячмень от грибка? Новое открытие

Каждый год грибок Magnaporthe oryzae уничтожает урожай риса, которого хватило бы для шестидесяти миллионов человек. Это самая разрушительная грибковая болезнь культурных злаков, и в последние годы она всё чаще поражает пшеницу и ячмень. Международная команда учёных из Великобритании и Японии нашла новый способ укрепить защитные силы растений — изменив естественные иммунные рецепторы так, чтобы те распознавали сразу несколько грибковых угроз. Такая стратегия может привести к появлению сортов с более стойким иммунитетом против болезней.

Как грибок атакует посевы

Возбудитель пирикуляриоза атакует растение не механически, а химически. Во время заражения он вводит в клетки листьев и стеблей специальные молекулы — эффекторы. Они подавляют защитные реакции растения, помогая патогену закрепиться и развить инфекцию. Исследователи называют это биологической стратегией, отточенной эволюцией.

Ущерб от поражения колоссальный. Помимо риса, грибок переключился на пшеницу и ячмень в Азии, Африке и Южной Америке. Впервые взрыв пшеницы зафиксировали в Бразилии в 1980-х годах, и с тех пор болезнь не остановилась.

• рисовый пирикуляриоз ежегодно уничтожает объём урожая, достаточный для 60 млн человек;
• возбудитель всё чаще находят на пшенице и ячмене в Азии и Африке;
• изменение климата создаёт условия, подходящие для распространения болезни в северные регионы Европы.

Всё это делает поиск надёжных методов защиты одним из приоритетов для агронауки.

Скрытый иммунный барьер растений

Растения, в отличие от животных, не имеют антител и иммунных клеток, но у них есть собственная система распознавания опасности. Десятилетиями учёные изучали белки типа NLR, которые играют ключевую роль в обнаружении грибковых молекул. Теперь внимание переключилось на другой класс белков — тандемные киназы, или TKP. Изучение идёт всего несколько лет, однако уже понятно: они открывают дополнительные возможности для защиты.

У некоторых TKP есть специализированный участок — HMA-домен. Он напоминает деталь, которая используется в другой группе рецепторов для распознавания эффекторов. Похожесть подсказала исследователям: возможно, этот участок можно превратить в биологическую ловушку для молекул грибка. Когда рецептор срабатывает, клетка в очаге поражения запускает контролируемую гибель — локальный «отказ» тканей, не дающий патогену распространяться дальше.

Руководитель группы профессор Марк Бэнфилд из британского Института Джона Иннеса поясняет: если изменить HMA-домен в местах связывания эффекторов, можно получить новые способности к распознаванию — и, в конечном счёте, новый рубеж защиты растений.

Мы обнаружили нечто, что может стать вмешательством в самое серьёзное грибковое заболевание зерновых культур.

Химическая ловушка для возбудителя

Чтобы понять, как устроена защита, учёные применили биологические методы и кристаллографию — технику, позволяющую увидеть трёхмерную структуру молекул в мельчайших деталях. В недавней работе, описанной на научном портале Science Daily, команда получила высокоточную картину связывания HMA-доменов с эффекторами грибка.

Результат оказался неожиданным: HMA-домен действует как приманка. Он удерживает молекулы, используемые возбудителем для атаки, и тем самым активирует защитную реакцию. Вооружившись этим знанием, исследователи модифицировали рецепторы TKP так, чтобы они распознавали сразу два разных эффектора — те, что связаны с инфекциями пшеницы и ячменя.

Такая двойная специфичность — большая редкость в природе. Большинство известных рецепторов нацелены на один тип молекул. То, что её удалось получить искусственно, подтверждает: спектр распознавания иммунитета можно расширять, не дожидаясь естественных мутаций.

Первый шаг к суперустойчивым сортам

Пока что новые рецепторы проверяли на протопластах — отдельных клетках пшеницы, которые служат удобной моделью для лабораторных опытов. Следующий этап — тепличные испытания на целых растениях.

«Наше исследование показывает, что этот новый класс белков подходит для инженерных целей. Мы знаем, что прежние инструменты, разработанные при работе с NLR-рецепторами, могут быть использованы и здесь», — говорит доктор Дэниел Ю, первый автор исследования.

Самая многообещающая идея — соединить разные типы иммунных рецепторов в одном растении. NLR и TKP запускают защиту через разные механизмы, поэтому их комбинация создаст несколько эшелонов обороны. Как отмечают авторы, патогену потребуется гораздо больше мутаций, чтобы обойти такую систему. Дополнительно поможет искусственный интеллект и точная селекция: на основе структуры белков можно проектировать участки, которые будут ловить даже новые варианты эффекторов.

Если следующие испытания пройдут успешно, фермеры смогут получить сорта с более устойчивым иммунитетом, менее зависимые от химических обработок.

Пока это лишь лабораторные данные, и путь до поля займёт годы. Но сам факт, что природные рецепторы можно настраивать на новые цели, открывает неожиданный вопрос: насколько широки границы иммунной системы растений? Быть может, следующим шагом станет проектирование рецепторов, способных замечать патогены, которые ещё не появились в природе? Ответ на этот вопрос определит, насколько спокойно человечество будет смотреть на глобальные климатические сдвиги.